Pendekatan Diagnosis Anemia Normositik Normokrom

Mencari penyebab anemia adalah langkah penting untuk menatalaksana anemia. Salah satu pendekatan diagnostik yang mudah digunakan adalah dengan mengklasifikasikan anemia berdasarkan ukuran eritrositnya. Eritrosit disebut normositik jika nilai MCV dalam rentang nilai rujukan, disebut mikrositik hipokrom jika MCV dan MCH di bawah nilai rujukan, dan disebut makrositik jika lebih tinggi dari nilai rujukan (Tabel 1). Pada tulisan ini dibahas pendekatan diagnostik untuk anemia normositik normokrom.

Tabel 1. Nilai rujukan kadar hemoglobin dan volume eritrosit rerata  / MCV berdasarkan usia.1

Nilai rujukan MCV

Pendekatan diagnostik untuk mencari penyebab anemia dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisis, dilanjutkan pemeriksaan laboratorium untuk mempertajam diagnosis. Salah satu pemeriksaan laboratorium yang penting adalah gambaran darah tepi, karena dapat ditemukan gambaran sel darah yang spesifik untuk penyakit tertentu sehingga mempercepat diagnosis, misalnya sel pensil pada defisiensi besi atau sel blas pada leukemia. Alur pemeriksaan laboratorium untuk anemia normositik normokrom dapat dilihat pada Gambar 1.1

Anemia NN

Gambar 1. Alur pemeriksaan laboratorium pada anemia normositik normokrom.1

1. Pemeriksaan retikulosit

Retikulosit adalah eritrosit muda yang masih mengandung sisa RNA. Jumlah retikulosit di darah tepi mencerminkan aktivitas pembentukan eritrosit (eritropoiesis) di sumsum tulang.2 Jumlah retikulosit yang meningkat pada anemia menandakan respons pembentukan eritrosit yang masih baik di sumsum tulang. Sebaliknya, jumlah retikulosit yang rendah pada anemia menandakan adanya masalah di sumsum tulang sehingga pembentukan eritrosit tidak berjalan baik.

2. Anemia Normositik Normokrom dengan peningkatan retikulosit

Peningkatan retikulosit menandakan respons sumsum tulang yang masih baik terhadap anemia. Pada kondisi ini, kemungkinan penyebab anemia adalah kelainan yang tidak melibatkan sumsum tulang, misalnya anemia hemolitik atau anemia karena perdarahan.

3. Anemia hemolitik

Anemia hemolitik adalah anemia yang terjadi karena destruksi eritrosit terjadi lebih cepat dari seharusnya (<120 hari). Destruksi dapat terjadi di ekstravaskular oleh sel retikuloendotelial (fagositosis oleh makrofag) atau di intravaskular (eritrosit lisis di pembuluh darah).3

  • Anemia hemolitik ekstravaskular ditandai oleh peningkatan produk destruksi hemoglobin, yaitu bilirubin indirek, urobilinogen urin, dan produk destruksi sitoplasma, yaitu LDH. Contoh penyakit dengan ciri anemia hemolitik ekstravaskular, yaitu: anemia hemolitik autoimun, hemoglobinopati, thalasemia, kelainan membran eritrosit, kelainan enzim eritrosit.3
  • Anemia hemolitik intravaskular ditandai oleh peningkatan bilirubin indirek, urobilinogen urin, LDH, dan DISERTAI hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan hemosiderinuria. Contoh penyakit dengan ciri anemia hemolitik intravaskular, yaitu: paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, anemia hemolitik mikroangiopatik, koagulasi intravaskular diseminata, sebagian anemia hemolitik autoimun, infeksi malaria, reaksi obat akut pada defisiensi G6PD.3

4. Anemia Karena Perdarahan

Perdarahan dapat terjadi internal (di dalam tubuh) atau eksternal (darah keluar dari tubuh). Pada perdarahan internal saluran cerna atas, protein darah akan dimetabolisme menjadi ureum sehingga dapat ditemukan peningkatan ureum tanpa peningkatan kreatinin.

5. Anemia Normositik Normokrom dengan Retikulosit Rendah atau Normal

Anemia dengan retikulosit rendah terjadi karena penurunan produksi eritrosit di sumsum tulang, seperti pada anemia sekunder (penyakit hati, penyakit ginjal, dan penyakit endokrin), penyakit infiltratif (leukemia, mielofibrosis, mieloma), mielodisplasia, atau anemia aplastik. Selain itu, juga dapat ditemukan pada awal anemia penyakit kronik atau defisiensi besi.

6. Anemia sekunder

  • Anemia pada penyakit ginjal kronik: pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan sekresi eritropoietin sehingga eritropoiesis di sumsum tulang menurun mengakibatkan anemia.3
  • Anemia pada penyakit hati: terjadi karena dilusi intravaskular akibat peningkatan volume cairan, pemendekan waktu hidup eritrosit, dan gangguan pada kemampuan sumsum tulang merespons anemia.3
  • Anemia pada penyakit endokrin: anemia ringan sedang dapat ditemui pada hipo/hipertiroid, insufisiensi adrenal, defisiensi androgen, hiperparatiroidisme.3

7. Penyakit infiltratif

  • Leukemia

– Disebabkan oleh proliferasi klonal sel leukemik di sumsum tulang yang mengakibatkan penekanan proliferasi eritrosit, trombosit, dan leukosit normal.

– Gejala/tanda klinis: pucat dan mudah lelah karena anemia, mudah infeksi karena neutropenia, perdarahan karena trombositopenia, dan hepato/splenomegali karena infiltrasi sel leukemik.

– Temuan lab: anemia, trombositopenia, neutropenia, leukositosis (karena sel leukemik), ditemukan sel blas pada gambaran darah tepi, sel blas >20% di sumsum tulang.4

  • Mielofibrosis

– Disebabkan oleh proliferasi megakariosit klonal dan sekresi sitokin yang mengakibatkan aktivasi fibroblas dan deposisi jaringan ikat fibrosa di sumsum tulang.

– Gejala/tanda klinis: pucat, hepato/splenomegali

– Temuan lab: anemia, leukositosis, trombositosis. Pada gambaran darah tepi ditemukan tear drop cell, eritrosit berinti, dan sel blas dalam jumlah sedikit.4

  • Mieloma

– Disebabkan oleh proliferasi sel plasma klonal di sumsum tulang.

– Gejala/tanda klinis: hyperCalcemia, Renal insufficiensy, Anemia, Bone pain/lesion (CRAB)

– Temuan lab: anemia, leukopenia, trombositopenia, gambaran rouleux pada darah tepi, hiperkalsemia, peningkatan kreatinin, M-spike pada elektroforesis protein, dan monoklonalitas pada imunofiksasi.4

  • Metastasis kanker ke sumsum tulang

Kanker yang sering metastasis ke sumsum tulang: ca payudara dan ca prostat.

8. Mielodisplasia

  • Disebabkan oleh proliferasi klonal sel stem mieloid di sumsum tulang, disertai displasia dan peningkatan apoptosis sehingga mengakibatkan sitopenia.
  • Gejala/tanda klinis: sesuai sitopenia yang terjadi: pucat & mudah lelah jika anemia, perdarahan jika trombositopenia, mudah infeksi jika leukopenia.
  • Temuan lab: anemia/leukopenia/trombositopenia, ditemukan sel darah dengan morfologi abnormal di darah tepi dan sumsum tulang, seperti eritrosit berinti dua, neutrofil agranular, mikromegakariosit, dll.4

9. Anemia aplastik

  • Disebabkan oleh hipoproliferasi sel punca sumsum tulang yang mengakibatkan penurunan jumlah eritrosit, granulosit, dan trombosit.
  • Gejala/tanda klinis: pucat, mudah lelah, perdarahan, mudah infeksi.
  • Temuan lab: pemeriksaan darah tepi memperlihatkan anemia, neutropenia dengan limfositosis relatif, dan trombositopenia. Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang menunjukkan gambaran hiposelular dengan peningkatan lemak.5

10. Anemia normositik normokrom dengan penurunan besi serum

  • Anemia penyakit kronik. Penyakit yang mendasari: keganasan, infeksi kronik (TB), autoimun (rheumatoid arthritis), dll. Lama kelamaan, eritrosit akan menjadi mikrotisik hipokrom. Temuan lab: kadar besi serum rendah, ferritin normal/tinggi.
  • Anemia defisiensi besi tahap awal. Temuan lab: kadar besi serum, ferritin, dan saturasi transferin rendah.6

 

Referensi:

  1. Means Jr RT, Glader B. Anemia: general considerations. In: Greer JP et al, editors. Wintrobe’s clinical hematology. 12th eds. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009.
  2. Briggs C, Bain BJ. Basic haematological techniques. In: Bain BJ, Bates I, Laffan MA, Lewis SM. Dacie and Lewis practical haematology. 11th ed. China: Churchill Livingstone;2011. p.33.
  3. McKenzie SB. Introduction to hemolytic anemia. In: McKenzie SB, Williams JL, editors. Clinical laboratory hematology. 2nd ed. New York: Pearson; 2010. p.299-306.
  4. Brunning RD, Orazi A, Germing U, Le Beau MM, porwit A, Baumann I, et.al. Myelodysplastic Syndrome/neoplasms, overview. In: Swerdlow SH, Campo E, harris NL, Jaffe ES, Pileri SA, Stein H, et al, editors. WHO classification of tumours of haematopoietic and lymphoid tissue. 4th ed. 2008. p.88-93.
  5. Lichtman MA, Segel GB. Aplastic anemia: acquired and inherited. In: Lichtman et al, editors. William’s hematology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2010. p.463-79.
  6. McKenzie SB. Anemias of disordered iron metabolism and hemme synthesis. In: McKenzie SB, Williams JL, editors. Clinical laboratory hematology. 2nd ed. New York: Pearson; 2010. p.175-205.

Artikel terkait:

https://psikoplasma.wordpress.com/2013/11/13/apa-saja-penyebab-anemia/

https://psikoplasma.wordpress.com/2013/08/18/pemantauan-terapi-besi-pada-anemia-defisiensi-besi/

Iklan

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: